溃结时的一些临床表现往往直接反映了结肠的病理变化。黏膜血管广泛扩张，以及黏膜面的溃疡即可致临床上产生结肠出血的症状，结肠黏膜的病损使对水与钠盐的吸收产生障碍，而导致水样腹泻。产生这些症状的确切机制尚不清楚，胃肠道黏膜肽能神经中分泌的一些激素可能直接或间接地调节胃肠道的运动与分泌而致病。溃结时的组织学变化多缺乏特异性改变，但炎症的慢性化和有一定的病变分布状况特点(病变呈连续性分布)均为本病的特征性病理改变。

　　溃结时炎性病变主要侵犯直结肠黏膜，病变处黏膜发红，并呈颗粒状与弥漫性出血。肉眼下观察，可见到结肠黏膜病变由小的淤点样溃疡发展为较深的线性溃疡。溃疡与溃疡之间可由炎性但仍完接的小岛状黏膜所分隔。严重病例，则可出现大面积黏膜剥脱．黏膜炎症开始时可见到固有膜层中炎症细胞，如浆细胞、淋巴细胞、单核细胞，嗜酸细胞及多形核白细胞等数目增多。进一步观察到，毛细血管扩张引起的充血及血管肿胀和微血栓形成。多形核细胞积聚于肠腺隐窝的顶端，隐窝上皮细胞呈变性改变或发生明显坏死，随着炎症过程扩展到周围组织时，即形成特征性的微脓肿．这些隐窝脓肿可向侧基扩张，而相互融合成向固有膜层延伸的黏膜浅溃疡，也即，病变可向周围侵蚀形成一个溃疡区域，其邻近部位可附着黏膜片(黏腆桥)。

　　溃结的典型组织学改变有：腺隐窝脓肿、杯状细胞减少或消失、腺管排列紊乱，但随着病期不同其病理也有所变化．急性初发型早期仅见间质水肿、固有层血管充血、血栓形成，炎细胞浸润，黏膜表层糜烂．急性一、二期是可见隐窝脓肿，溃疡与黏膜坏死与缺损，固有层血栓形成与大量炎细胞浸润．三、四期可见大片组织坏死，间质水肿及纤维蛋白的沉着，即可导致结肠缩短，结肠袋消失，结肠变成为平滑管状。慢性期可见杯细胞减少或消失，腺管排列紊乱与发育不良，静止期与愈合期还可见到腺上皮萎缩、黏膜纤维化、炎性息肉的腺瘤样改变与腺上皮的不典型增生和Paneth细胞化生。复发型各期病例的组织学改变常是混合性的。组织学检查可以明确判断有无溃结病史及溃结病变，补充临床表现，内窥镜表现不足。
我国学者归纳溃结黏膜活检的组织学特点，认为以黏膜性炎症伴有杯状细胞减少。腺体萎缩或变形，以及上皮细胞间中性白细胞浸润，隐窝脓肿等为主要表现．缓解期患者结直肠黏膜多部位活检，如有萎缩性改变则更具有特征性，各种常见的组织学变化及发生频率参考下表。

二、克隆氏病的组织学改变

　　crohn病可侵犯胃肠道的任一段或同时侵犯若干肠段，但病变各肠段的病理变化则均以炎症为特点．病变肠段一般以远端回肠及邻近的右半结肠为常见。病变肠壁增厚和充血，并伴有浆膜纤维蛋白沉着及邻近肠襻间的粘连．邻近的肠系膜淋巴充盈，淋巴结肿胀并粘连．轻症患者病变肠段黏膜可似正常或轻度充血，或可有纵行线状溃疡．严重患者黏膜结构则遭破坏，可见多发性溃疡，仅残留下小岛状正常黏膜．深溃疡或裂逢可深入到增厚并水肿的黏膜下层，有时则可贯通至浆膜表面。

　　由于隔壁的贯壁性炎症，炎症涉及到肠壁各层次伴有淋巴细胞，组织细胞及浆细胞浸润，以及特征性的细胞聚集，形成非干酪性肉芽肿。约有半数患者可见到局灶性肉芽肿，其余患者则可见界限明确的淋巴样集合物。此外，可以看出结节病样肉芽肿的检出率仅为30％—58％(见附表)。国外文献报道为50％—70％。说明肉芽肿只是Grohn病的一种较常见病理改变，但并非是诊断Crohn病必须要有的病变特征。病理上，Crohn病没有绝对的形态学诊断指标。比较具有特异性的病理改变还是以裂隙状溃疡、节段性全壁炎、淋巴细胞聚集、黏膜下层高度增宽等为突出表现。